Interferone-beta influenza l’espressione delle molecole co-stimolatorie coinvolte nella risposta immunitaria nella sclerosi multipla


L’Interferone ( IFN ) -beta è in grado di ridurre l’attività biologica della sclerosi multipla, una malattia autoimmune, mediata dalle cellule T, della mielina del sistema nervoso centrale.

Le molecole co-stimolatorie sono necessarie per la completa attivazione delle cellule T.

L’espressione differenziale delle molecole co-stimolatorie sulle cellule che espongono l’antigene ( APC ) influenza il tipo di risposta delle cellule T effettrici ( Th1/Th2 ).

I Ricercatori della Medical School di Hannover, in Germania, hanno studiato gli effetti dell’Interferone-beta sull’espressione delle molecole co-stimolatorie sui linfociti e sui monociti come potenziale meccanismo di azione dell’Interferone-beta nella sclerosi multipla.

Le cellule mononucleari del sangue periferico sono state sottoposte, in vitro, a stimolazione con Interferone-beta e l’espressione di CD80, CD86, CD40 ed HLA è stata esaminata mediante citometria di flusso e RT-PCR ( reverse-transcription polymerase chain reaction ).

L’Interferone-beta non ha avuto effetti sull’espressione di queste molecole sui linfociti T e B, mentre ha prodotto un significativo incremento a livello dei monociti.

Questa risposta in vitro è stata riscontrata anche nei pazienti affetti da sclerosi multipla non trattati e nei pazienti che assumevano Interferone-beta.

L’incremento dell’espressione delle molecole co-stimolatorie sui monociti non è risultata mediata dall’interleuchina-10 ( IL-10 ).

Quando i monociti stimolati dall’Interferone-beta sono stati impiegati per stimolare le cellule T autologhe, è stato osservato un incremento nella secrezione di interleuchina-13 ( IL-13 ).

Nelle biopsie ottenute dalle reazioni cutanee indotte dall’ Interferone-beta in seguito a iniezione sottocutanea è stato riscontrato un incremento dell’espressione del RNA messaggero di CD80.
Ciò sta ad indicare che l’Interferone-beta regola positivamente ( up-regulation ) anche questa molecola co-stimolatoria in vivo.

Questi dati hanno fornito il background per ulteriori studi sui cambiamenti, indotti dall’Interferone-beta, delle molecole co-stimolatorie nella sclerosi multipla. ( Xagena2004 )

Marckmann S et al, Clin Exp Immunol, 2004; 138: 499-506

Neuro2004 Farma2004


Indietro

Altri articoli

La sindrome respiratoria acuta grave da infezione da coronavirus 2 ( SARS-CoV-2 ) comporta un rischio sostanziale di malattia grave...


La compromissione funzionale dell'Interferone, un componente antivirale naturale del sistema immunitario, è associata alla patogenesi e alla gravità della COVID-19....


Ozanimod, un modulatore del recettore della sfingosina 1-fosfato ( S1P ), si lega selettivamente ai sottotipi recettoriali 1 e 5...


Una analisi abbinata per punteggio di propensione da MSBase ha confrontato l'efficacia della Cladribina ( Mavenclad ) con Interferone beta...


E' stato confrontato il profilo di sicurezza a livello epatico di Interferone beta ( IFN-beta ) e di Teriflunomide (...


Alemtuzumab ( Lemtrada ), un anticorpo anti-CD52, ha dimostrato di essere più efficace dell'Interferone beta-1a nel trattamento della sclerosi multipla...


Le cellule B influenzano la patogenesi della sclerosi multipla. Ocrelizumab ( Ocrevus )è un anticorpo monoclonale umanizzato che causa deplezione selettiva...


L’immunogenicità dei prodotti biofarmaceutici nella sclerosi multipla è un effetto collaterale frequente che ha un'eziologia multifattoriale. Ricercatori hanno valutato le...


Daclizumab HYP ( Daclizumab high-yeld process; Zinbryta ) è un anticorpo monoclonale umanizzato che si lega a CD25 ( subunità...


Lo studio di fase III ADVANCE ha valutato la sicurezza e l’efficacia del Peginterferone beta-1a ( Plegridy ), somministrato per...